Большая петля", описанная нейробиологом IBM Джеймсом Козловски. График IBM, адаптирован автором для наглядностиМы не так много знаем о мозге. Ученые и исследователи на протяжении столетий прощупывали и пробивали части нашего самого сложного органа, давая названия наиболее очевидным частям. Но у нас до сих пор нет ответов на фундаментальные вопросы, например, на то, на что мозг тратит большую часть своей энергии, или как нейроны в мозге влияют друг на друга из-за болезней.
Исследователь из IBM обнаружил то, что может стать началом ответа на эти вопросы: модель того, что мозг делает в состоянии покоя, когда он не читает, не думает и не готовит вам завтрак. Нейробиолог из IBM Джеймс Козлоски называет это "Большой петлей".
"Мозг потребляет огромное количество энергии, ничего не делая. Это великая загадка нейронауки", - сказал Козлоски. "Вы не тратите столько энергии на шум, если нет действительно веской причины".
Козлоски говорит, что около 90 процентов энергии, потребляемой мозгом, остается неучтенной, что является значительным количеством, учитывая, что мозг потребляет 20 процентов всей энергии организма.
Он предполагает, что мозг на самом деле постоянно проводит сигналы через ряд путей в мозге, состоящих из нейронов и тканей. Козлоски говорит, что эти пути подобны городским улицам, и мозг постоянно прослеживает их, повторяет их, а затем снова прослеживает. Сами пути проходят через три функциональные области мозга: сенсорную (что происходит), поведенческую (что я могу с этим сделать) и лимбическую (что это значит для меня).
Есть области мозга, которые включают новую информацию, но Козлоски приписывает большую часть энергии мозга этим циклическим процессам. Поскольку схема циклична, она описывается как "замкнутый цикл", а не как традиционный способ мышления, согласно которому мозг получает входные данные из окружающего мира и превращает их в выходные данные в виде телесного взаимодействия.
Чтобы проверить эту теорию, Козлоски прогнал модель через симулятор нейронной ткани IBM - набор алгоритмов, имитирующих работу нейронов в мозге.
Хотя мы можем видеть активность мозга на фМРТ, это исследование дает нам лучшее понимание того, что происходит на этих снимках, и облегчает изучение неврологических заболеваний.
Козлоски отмечает, что с эволюционной точки зрения это могут быть механизмы, которые люди используют для предсказания того, что может произойти в новых ситуациях, опираясь на прошлый опыт.
Но одним из ближайших применений этих знаний может стать исследование болезни Хантингтона. Поскольку теперь у нас есть теория о том, как нейроны организуют свою коммуникацию, мы можем посмотреть, как нейроны физически влияют друг на друга, как, по мнению IBM, происходит при болезни Хантингтона.
"Мы действительно застряли, когда речь идет о психическом здоровье и нейродегенеративных заболеваниях", - сказал Козлоски. "Болезнь Хантингтона вызывается одним геном, но нет никакого прогресса в понимании того, как этот ген вызывает нейродегенерацию". "
Но если посмотреть на болезнь Хантингтона с точки зрения новой модели, то информация, внесенная одним неправильным геном, может стать каскадом дезинформации для всего нейронного пути. Если ген создает мутантный белок, и этот белок изменяет то, как нейрон посылает или принимает сигналы, это может вызвать цепную реакцию, которая повлияет на бесчисленное количество других нейронов.
Хотя это исследование болезни Хантингтона все еще остается гипотезой, Козлоски оптимистичен в том, что эта модель поможет науке по-новому понять мозг. Он говорит, что следующая область исследований - выяснить, как выбираются пути, чтобы лучше понять мотивацию мозга. И как эволюционный биолог, он считает, что для этого нужно найти конкретную причину.
"Если бы он не занимался чем-то важным", - сказал Козлоски, - "его бы давно выкорчевали".
Эта статья была обновлена, чтобы отразить правильное написание имени Джеймса Козлоски и исправить небольшую грамматическую ошибку.