Мы только начинаем понимать, как сочетаются наши гены и COVID-19

Генетика может объяснить, почему одни люди заболевают тяжелой формой COVID-19, а другие - нет.

Отредактировано 2023-25-06
человек в ППЭИспользуя массивную базу данных генетической информации, исследователи из медицинского центра Beth Israel Deaconess в Бостоне выявили генетический вариант, который, по мнению ученых, влияет на то, как иммунная система реагирует на COVID-19.

Одним из самых загадочных моментов пандемии COVID-19 является то, как протекает болезнь: В то время как некоторые люди, заразившиеся этой болезнью, протекают совершенно бессимптомно или лишь слегка недомогают, другие заболевают тяжело. Исследователи пока не смогли точно определить, почему у одних людей возникают тяжелые приступы COVID-19, а другие выходят из них практически невредимыми (по крайней мере, пока), но если врачи смогут выяснить причины возникновения тяжелых форм COVID, они смогут лучше лечить их. И наша генетика может дать ответы на эти вопросы.

Используя массивную базу данных генетической информации, исследователи из Медицинского центра Бет Израэль Диаконес в Бостоне выявили генетический вариант, который, по мнению ученых, влияет на реакцию иммунной системы на COVID-19. Свои предварительные выводы они опубликовали на прошлой неделе в письме в журнале The New England Journal of Medicine. Эта связь еще не подтверждена, но это шаг к объяснению того, как одни люди болеют гораздо чаще, чем другие.

Для проведения этого исследования автор исследования Роберт Герштен, заведующий отделением сердечно-сосудистой медицины в Beth Israel, и его соавторы опирались на результаты исследования, проведенного ранее в этом году, в котором была определена конкретная генетическая вариация в области генома, кодирующей группу крови. В исследуемой популяции те, кто был наиболее болен COVID-19, имели эту же вариацию. Затем группа обратилась к уже существующей и разнообразной базе данных генетической информации почти 5 000 человек. Они обнаружили, что у людей из этой базы данных, имеющих этот специфический сдвиг ДНК, также было значительно большее количество иммунного белка под названием CD209.

Также известный как DC-SIGN, CD209 находится на поверхности дендритных клеток - важной части иммунной системы организма. Хотя это еще не доказано, вероятно, что этот белок дает вирусу SARS-CoV-2 "больше возможностей зацепиться и посеять хаос в организме", - говорит Герштен. Исследователи знали из предыдущих исследований вируса SARS-CoV (известного как SARS), вызвавшего вспышку заболевания в 2001 году, что CD209 (DC-SIGN) играет важную роль в определении степени тяжести инфекции.

По словам Герштена, CD209, по-видимому, более заметен в определенных популяциях. И это может рассказать ученым о том, почему некоторые люди болеют гораздо чаще. "Похоже, что у людей, в организме которых больше этого белка... или особенно на определенных типах белых [кровяных] клеток, у таких людей больше связывания этого вируса", - говорит Герштен, что приводит к образованию большего количества вирусных частиц. Однако это должно быть подтверждено в ходе будущих исследований.

База данных, которую использовали Герштен и его команда, была изначально разработана для изучения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний до пандемии COVID-19. Она содержит информацию об огромном количестве белков и других химических следов, обнаруженных в крови самых разных людей. Однако в нем нет информации конкретно о COVID-19, поскольку пандемия еще не началась, когда он был собран.

Тем не менее, эта роль CD209 (DC-SIGN) имеет много доказательств. В начале пандемии Адам Бруфски из медицинского факультета Питтсбургского университета и его коллеги написали комментарий в Journal of Medical Virology, в котором отметили, что CD209 (DC-SIGN) может играть такую же роль для SARS-CoV-2, как и при атипичной пневмонии.

"Это явно болезнь, при которой наблюдается аномальный иммунный ответ", - сказал Бруфски в интервью журналу Popular Science на этой неделе. По словам Бруфски, недавняя работа Герштена подтверждает эту теорию. "Оглядываясь на атипичную пневмонию, можно получить некоторое представление о том, как ведет себя SARS-CoV-2".

Когда исследователи начнут лучше понимать молекулярную динамику тяжелых случаев COVID-19, они, надеюсь, смогут начать разработку лекарств, направленных на эти уязвимые места. Но прежде, говорит Герштен, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить и лучше понять, как SARS-CoV-2 и CD209 (DC-SIGN) работают вместе. Он и его коллеги также обнаружили другие белки, которые могут представлять интерес, и продолжают изучать, как геном пациентов с COVID-19 формирует их прогноз.